| |||||||
| القرحة القلاعية Aphthous Ulcers | عندي مذاكرة تشريح 1 بكرى ومالي ملحق .......شو بدي اساوي؟!!!؟ | استفسارات بخصوص الفيزيولوجيا |
| خلونا نحل اسئلة دورات الفيزيولوجيا سوا ...Go | ||
![]() |
| | LinkBack | أدوات الموضوع |
|
#1
| |||
| |||
| السلام عليكم يا اخوان انا اليوم كنت قاعد بعيادة لدكتور اسنان و يلي صار انو اجت مرأة كانت مصابة بالتصلب اللويحي وبصراحة انا مابعرف شي عن هالمرض بتمنى يلي بيعرف شي عن هالموضوع يتكرم علي و يشرحلي عن اعراضه و تأثيراته و شكراً |
| قال العضو التالي أسمه شكراً لك يا zeous على هذه المشاركة المفيدة: | ||
|
#2
| |||
| |||
| التصلب العصيديAtherosclerosis بالنسبة للآلية الامراضية : Atherosclerosis is the leading cause of death and disability in the developed world. Despite our familiarity with this disease, some of its fundamental characteristics remain poorly recognized and understood. وشفتلك هلكم صورة باختصار:Although many generalized or systemic risk factors predispose to its development, atherosclerosis affects various regions of the circulation preferentially and yields distinct clinical manifestations depending on the particular circulatory bed affected. Atherosclerosis of the coronary arteries commonly causes myocardial infarction and angina pectoris . Atherosclerosis of the arteries supplying the central nervous system frequently provokes strokes and transient cerebral ischemia In the peripheral circulation, atherosclerosis causes intermittent claudication and gangrene and can jeopardize limb viability. Involvement of the splanchnic circulation can cause mesenteric ischemia. Atherosclerosis can affect the kidneys either directly (e.g., renal artery stenosis) or as a frequent site of atheroembolic disease . Even within a given arterial bed, atherosclerosis tends to occur focally, typically in certain predisposed regions. In the coronary circulation, for example, the proximal left anterior descending coronary artery exhibits a particular predilection for developing atherosclerotic occlusive disease. Likewise, atherosclerosis preferentially affects the proximal portions of the renal arteries and, in the extracranial circulation to the brain, the carotid bifurcation. Indeed, atherosclerotic lesions often form at branching points of arteries, regions of disturbed blood flow. Not all manifestations of atherosclerosis result from stenotic, occlusive disease. Ectasia and development of aneurysmal disease, for example, frequently occur in the aorta . The mechanisms that underlie this discontinuous anatomic distribution atherosclerosis remain uncertain. Atherosclerosis manifests itself focally not only in space, as just described, but in time as well. Atherogenesis in humans typically occurs over a period of many years, usually many decades. Growth of atherosclerotic plaques probably does not occur in a smooth linear fashion, but rather discontinuously, with periods of relative quiescence punctuated by periods of rapid evolution. After a generally prolonged “silent” period, atherosclerosis may become clinically manifest. The clinical expressions of atherosclerosis may be chronic, as in the development of stable, effort-induced angina pectoris or of predictable and reproducible intermittent claudication. Alternatively, a much more dramatic acute clinical event such as myocardial infarction, a cerebrovascular accident, or sudden cardiac death may first herald the presence of atherosclerosis. Other individuals may never experience clinical manifestations of arterial disease despite the presence of widespread atherosclerosis demonstrated post mortem آلية التصلب العصيدي.JPG في عوامل خطورة عديدة بتتصنف بمجموعتين : 1- غير قابلة للتعديل: العمر الجنس (الذكور أكثر إصابة).. القصة العائلية 2- قابلة للتعديل: التدخين الداء السكري ارتفاع التوتر الشرياني اضطراب الشحوم نمط الحياة قليلة الحركة البدانة الحمية التغيرات الإرقائية هناك نصائح عامة للوقاية: لا تدخن تمارين منتظمة تغذية غنية بالفواكه والخضار حافظ على الوزن ضمن الطبيعي لا تحصل من الدسم على أكثر من 30% من الوارد الحروري اليومي ويوجد عوامل وقاية ثانوية : مثل الاسبرين وحاصرات بيتا وووو قد يتظاهر التصلب العصيدي بمرض اكليلي (خناق ،احتشاء ، موت مفاجئ ) أو مرض وعائي دماغي (نشبة ،ونوب نقص تروية عابر ) أو مرض وعائي محيطي (عرج متقطع ،نقص تروية حرج في الطرف ) الآلية الامراضية واحدة في كل الشرايين وقد تتشارك التظاهرات معا او تبقى احداها خفية عند تظاهر اخرى وتكون سببا لموت مفاجئ لاحقا.... هاد باختصار اذا في شي سؤال محدد ممكن نجاوبك عليه (واذا صار عندي وقت بجهز موضوع شامل عن التصلب العصيدي Atherosclerosis المصدر: Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Ed الصورةمن ديفيدسون ![]() وهي وردة ![]() ![]() |
|
#3
| |||
| |||
| اعتقد انو قصدو التصلب المتعدد MS و ليس التصلب العصيدي ![]() |
|
#4
| |||
| |||
| مستر ساد ...التصلب اللويحي هو التصلب المتعدد وليس التصلب العصيدي ...بتاخدوه بالخامس فصل أول ![]() |
|
#5
| |||
| |||
| بصورة عامة التصلب اللويحي هوة عبارة عن زوال للنخاعين (myelin) بشكل لويحات في المادة البيضاء للجملة العصبية .. التوضع الأشيع بيكون حول البطينات الدماغية ... شائع بالبلدان الباردة ...وعند الشباب ... بيتظاهر بشكل هجمات متكررة ناكسة (وهي شرط للتشخيص) على شكل تظاهرات مختلفة أشيعها هوة إصابة العصب البصري ..وممكن يصيب معظم الأعصاب وممكن يعمل التهاب نخاع شوكي معترض ... يعني غالبا الأعراض بتكون بصرية ...وبؤرية (اختلاجات ) وتظاهرات إصابة الأعصاب التانية التشخيص بيكون بكشف اللويحات بالتصوير بالرنين المغناطيسي MRI وكشف الأضداد وحيدة النسيلة Monoclonal في السائل الدماغي الشوكي العلاج بالستيروئيدات القشرية (متيل بريدنيزولون ) هادا اللي إجا بذهني حاليا ، بتمنى أكون أحطت بمعظم جوانب المرض ![]() |
|
#6
| |||
| |||
|
|
#7
| |||
| |||
| شكراً إلك مستر ساد ويا موهي على المعلومات الحلوة ........ ومنيح سوء الفهم اللي خلانا نسمع عن مرضين بنفس المقال ........ شكراً ![]() |
| قال العضو التالي أسمه شكراً لك يا shakazolo على هذه المشاركة المفيدة: | ||
|
#8
| |||
| |||
| شكراً إلك مستر ساد ويا موهي و ماكس كول على الكم من المعلومات المفيدة بس مشان اعراض التصلب المتعدد الظاهرية يعني تاثيره على المشي و الحركة بتمنى بس تعطونا فكرة عنا و برجع بتشكركن كتير best love |
|
#9
| |||
| |||
| أنا شخصيا,بعرف شخص شــخّص له التصلب اللويحي Multiple Sclerosis . بدأ المرض عنده على شكل عدم القدرة على تحريك قدمه منذ حوالي 9 سنوات حين كان عمره 22 سنة ,ثم لم يعاني منها حتى قبل فترة 8 أشهر, ثم عادت الهجمة منذ شهرين . في الهجمتين الأول لم يكن الشلل في القدم شديدا لكن آخر هجمة كانت الأشد,و لم يشخص المرض بشكل اكيد إلا منذ شهرين حيث كانت الاعراض تتراجع بعد عدة اسابيع قليلة معتقدا ان الادوية التي اعطيت له هي السبب في التحسن. ما عرفته عن المرض أنه لا يمكن علاجه,ولكن يمكن تخفيف تأثير الهجمات بشكل بكير كما ذكر الأخ Dr.Mohy باستعمال الستيروئيدات القشرية. و المرض يمكن ان يصيب أي منطقة بالدماغ و بالتالي الجزء من الجسم المسيطر عليه بهذه المنطقة . سوء الانذار Prognosis يتعلق مباشرة بتواتر Frequency الهجمات ( يسوء بتقارب الهجمات) . سن التظاهر لبهذا هو وسطيا 20 - 30 سنة , حالات المرض نادرة جدا. |
| قال العضو التالي أسمه شكراً لك يا abussaf على هذه المشاركة المفيدة: | ||
|
#10
| |||
| |||
| [left] Multiple Sclerosis it is adisease diagnosed between the ages of 15-50 yearsThe cause is unknown the Pathology describe by: - Demyelinated lesions (plaques) that are scattered throughout the white matter of the CNS - Plaques are usually scattered with areas of predilection (e.g. periventricular areas of the cerebrum, cerebellar peduncles, brainstem and dorsal spinal cord. - Lesion seems to be symmetrical. - Usually the axons are not affected - Demylination impairs neural transmission and causes the nerve fatigue more rapidly. - T cells and macrophages may be found in the plaques (support an immunologically mediated pathogenesis. Such infiltrates interfere with the nerve conduction velocity. - When the infiltrate subside this to remissions - The myelin sheath is replaced by fibrous scaring produced by glial cells[/LEFT Common sign and symptoms: - Functional and clinical deficits correlate with localized areas of demylination weakness,Spasticity,Cerebellar symptoms,Fatigue,Gait disturbance,Pain,Visual symptoms ] it divided into 4 categorise depend on clinical course: Benign Exacerbating-remitting Remitting-progressive Progressive |
| قال العضو التالي أسمه شكراً لك يا lolopt على هذه المشاركة المفيدة: | ||