1- تخطيط طبيعي

2- 3- التغيرات التي تطرأ على التخطيط

4- صورة لتخطيط قلب كهربائي لمريض مُصاب باحتشاء سُفلى Acute Inferior MI. السهم الأزرق يُشير لموجة Q , السهم الأحمر يُشير لتزحل (إرتفاع) قطعة ST , و السهم الأسود يُشير لإنقلاب موجة T.

يمكن الموضوع ضعيف جداً
ولكن كان أفضل من ذلك بس للأسف ما عرفت طريقة عرض الصور بالضبط شلون بتكون لحتى أكمله؟؟!!

شكراً إلك أخ عبد
انت كمل الموضوع وأنا بتابعك حسب تفرغي وبظبط الصور

تابع من فضلك

شكراً جزيلاً لك أخي شنكول ، جزال الله عني خيراً
أرجو منك إن تكرمت وضع الصور في مكانها المناسب

1- رسم توضيحي للموجات الطبيعية في التخطيط القلبي الكهربائي

2- رسم يُمثل تغيرات مستوى إنزيمات القلب في الدم بعد حدوث الاحتشاء

(بقي صورة لم يتم تحميلها لا أدر لماذا)

مقدمة :
احتشاء العضلة القلبية هو السبب الأكثر شيوعاً للوفاة في بريطانيا.
تحدث تقريباً 300 000 جلطة قلبية جديدة سنوياً. ينجو حوالي 50% فقط من الإصابة الحادة , و يموت 10% آخرون في المستشفى , ثم يموت 10% آخرون خلال السنتين التاليتين.
بعد 10 سنوات 50% من الناجين من الأزمة الحادة لا يزالوا أحياء.
يحدث الاحتشاء تقريباً دائماً عند المصابين بالتصلب العصيدي التاجي Coronary Atherosclerosis (ينتج عن ترسب الكوليسترول في جدار الشرايين مُكوناً كتل بارزة داخل تجويف الشريان تُسمى باللويحة) , كنتيجة لتمزق اللويحة Plaque مع تشكل الخثرة فوقها.
تتكون هذه الخثرة من من لب غني بالصفيحات (الخثرة البيضاء) و خثرة أكبر مُحيطة بها غنية بالفيبرين Fibrin (الخثرة الحمراء). تبدو العضلة القلبية متوذمة و شاحبة بعد 6 ساعات من بداية الخثرة القلبية. يبدو النسيج المُتنخر Necrotic Tissue (نتيجة موت خلايا عضلة القلب) بعد 24 ساعة أحمر اللون بسبب النزف. في الأسابيع التالية يحدث تفاعل التهابي Inflammatary Reaction و يصبح النسيج المتنخر رمادياً و تتشكل بالتدريج ندبة ليفية رقيقة Thin Fibrous Scar.
موت الجزء المُصاب من عضلة القلب بالخثرة القلبية يؤدي إلى تغير في حجم و شكل و سماكة ذلك الجزء الذي يترقق و يتمدد. و للتعويض تتضخم الأجزاء السليمة من عضلة القلب في المناطق الأخرى من البطين بقصد المحافظة على حجم الدفقة Stroke Volume.
لقد أثبتت التجارب و الدراسات بأن استخدام الأدوية الحالة للخثرة Thrombolysis و التي تسبب تشكيل قناة خلال الخثرة بحل العناصر الغنية بالفيبرين و بالتالي عودة جريان الدم في الشريان المسدود, إلى إنقاص حجم الخثرة و تحسين وظيفة القلب و تقليل نسبة الوفيات , و ذلك باستخدامها بأسرع وقت ممكن بعد حدوث الخثرة.
الأعــــراض :
• يراجع مريض الاحتشاء غالباً بألم صدري شديد في منتصف الصدر يكون على شكل ضغط أو عصر ينتقل إلى الذراع الأيسر أو الذراعين , أو الفك السفلي و الرقبة.
• غالباً يبدأ الألم فجأةً و يدوم ثابتاً لساعات و لا يزول حتى يُعطى المريض مُسكن مثل المورفين.
• أحياناً يكون الألم شديداً بحيث يستشعر المريض قرب الوفاة.
• 20% من مرضى الاحتشاء القلبي لا يُعانون من أي ألم يذكر و هذا يُسمى بالاحتشاء الصامت Silent Myocardial Infarction , و هي أكثر شيوعاً عند الكهول و مرضى السكر.
• يُصاحب الألم التعرق و الزلة و الغثيان و الإقياء و عدم الإرتياح , و يبدو المريض شاحباً مُتعرقاً و كئيباً.
• غالباً ما نلاحظ ارتفاع خفيف في درجة الحرارة 38 درجة مئوية بسبب النخر القلبي خلال الأيام الخمسة الأولى.
• يحتاج التشخيص إلى إثنين مما يلي :
1- ألم صدري نموذجي للذبحة الصدرية.
2- تطور ظهور تغيرات نوعية في تخطيط القلب خاصة بالاحتشاء القلبي.
3- إرتفاع مستوى إنزيمات القلب في الدم أو التروبونين.

الإســـتــقـــصـــاءات :

1) تخطيط القلب الكهربائي Electromyocardiogram ECG :
 ظهور موجة Q في تخطيط القلب , و التطور التدريجي لظهور موجة Q خلال دقائق أو ساعات يشير إلى حدوث الاحتشاء لكامل جدار العضلة القلبية. و تنتج هذه الموجة عن النسيج القلبي المُتجلط الصامت كهربائياً (خلايا ميتة).
تُشكل موجات Q عادة التغيرات الدائمة في التخطيط القلبي الكهربائي للجلطة القلبية الشاملة لكامل جدار البطين.
 تنتج تغيرات الموجة T و القطعة ST من ECG عن نقص التروية و الأذية القلبية , لذا فهي عادة عابرة (مؤقتة) تحدث فقط أثناء المرحلة الحادة من الاحتشاء.
 في الاحتشاء تحت الشغاف (إحتشاء تحت الشغاف) Sub-Endocardial Myocardial Infarction , لا تتشكل موجات Q و هذا النوع يُسمى الاحتشاء القلبي بدون تشكل الموجة Q
Non Q wave MI . لذا تغيرات موجة T و قطعة ST هي الملامح التخطيطية الوحيدة للاحتشاء تحت الشغاف.

يصيب الاحتشاء القلبي أجزاء مُختلفة من العضلة القلبية , احتشاء قلبي سُفلي ، احتشاء قلبي جانبي ، احتشاء قلبي أمامي ، احتشاء قلبي خلفي ، احتشاء قلبي أمامي جانبي
الأمامي و الحاجز بين البطينين ، احتشاء قلبي أمامي حاجزي


2) المعايير القلبية Cardiac Markers :
يؤدي النخر القلبي (موت الخلايا) إلى إطلاق إنزيمات و بروتينات عديدة إلى الدم منها , و التي تُستخدم لتشخيص الاحتشاء القلبي:
 إنزيم الكرياتين كاينيز Creatine Kinase CK :
و الذي يصل إلى ذروته خلال 24 ساعة و يعود إلى مستواه الطبيعي بعد 48 ساعة من حدوث الاحتشاء , و هناك أنسجة أخرى تُطلق هذا الإنزيم عند تعرضها للأذية مثل المخ CK-BB و العضلات الهيكلية CK-MM و تؤدي إلى رفع مستواه في الدم , لذا إذا أردنا أن نكون أكثر دقة نعمل تحليل نوعي للكرياتين كاينيز الذي مصدره عضلة القلب CK-MB .
 التروبونين النوعي للقلب Cardiac Specific troponins :
هي عبارة عن بروتينات مُنظمة Regulatory proteins ذات نوعية عالية جداً للأذية القلبية (يعني هي دليل خاص و قاطع بحدوث تلف و موت لخلايا عضلة القلب) , و هي Troponin T و Troponin I و هي تُطلق في الدم باكراً (خلال 2 - 4 ساعات من حدوث الاحتشاء ) و تبقى حتى 7 أيام , و هي أكثر دقة و حساسية من CK-MB لتشخيص الاحتشاء. و يمكن قياسها خلال فترة قصيرة (15 دقيقة) من حدوث الاحتشاء القلبي و بجانب السرير باستخدام أجهزة حديثة.
 إنزيم أسبارتات أمينوترانسفيريز Aspartate Amino-transferase AST و لاكتات دي هيدروجيناز Lactate Dehydrogenase LDH:
نادراً ما تُستخدم هذه الإنزيمات للتشخيص . يصل مستوى LDH للذروة بعد (3 - 4) أيام من حدوث الاحتشاء و يبقى مرتفعاً حتى 10 أيام , و يمكن أن يفيد في التشخيص عند المرضى الذين يراجعون بعد عدة أيام من حدوث الألم الصدري.
 قياس المعايير القلبية بشكل دوري مُتتالي Serial cardiac Markers :
يجب أن تجرى هذه عند كل المرضى المراجعين بأعراض مشتبهة بالاحتشاء . إن وجود مستويات أعلى من ضعف الحد الأعلى الطبيعي يُثبت التشخيص مع وجود قصة سريرية بحدوث الألم الصدري , أو مع وجود تغيرات في تخطيط القلب الكهربائي ECG .

1) الــتــدبــيــر الأولــــي خـــلال الــمــرحــلــة الــحـــادة Acute Management :
 يجب البدء باستخدام الأدوية الحَالّة للخثرة Thrombolysis فوراً دون تأخير عند تشخيص الاحتشاء القلبي , مع مراعاة عدم وجود مُضاد استطباب يمنع استخدامها في المريض.
مع اعطاء المريض اسبرين 150 ملغ مضغاً , و مُسكن للألم مثل المورفين Diamorphine 5 - 10 ملغ وريدياً مع دواء مُضاد للإقياء مثل ميتوكلوبراميد Metoclopramide 10 ملغ وريدياً أو سيكليزين Cyclizine 50 ملغ وريدياً.
يستطيع العلاج الحَالّ للخثرة أن يُعيد التروية في 50 - 70% من المرضى مُقارنة مع عودة التروية العفوية التي نسبتها 20 - 30% , و أظهرت دراسات كثيرة أن اعطاء الأدوية الحَالّة للخثرات خلال 12 ساعة من الألم الصدري ينقص إمتداد الأذية القلبية و يُنقص مُعدل الوفيات.
و أكثر الأدوية الحَالّة للجلطة استخداماً هو الاستربتوكاينيز Streptokinase و بعده مصل البلاسمينوجين النسيجي Tissue Plasminogen Activator TPA .
 بعدها يُنقل المريض لوحدة العناية التاجية Coronary Care Unit CCU و يُعطى حاصرات بيتا الوريدية Intravenous Beta Blockers , و إذا استمر الألم يُعطى النترات الوريدية Intravenous Nitrates.
 يُعطى المريض الأوكسجين بتركيز 60% عن طريق ال Facemask أو القُنية الأنفية Nasal cannula.
 بالرغم من استخدام الأدوية الحَالّة للخثرة فإن 25% من المرضى لا يحدث لديهم عودة التروية , بالإضافة إلى حدوث عودة الإنسداد الباكر في 10% من الحالات.
الــتــدبــيــر الـــتـــالـــي فـي الــمــســتــشــفــى Subsequent Management :
 يجب أن يُراقب المرضى في وحدة العناية التاجية CCU لمدة 48 ساعة , و هي الفترة الحرجة التي يمكن أن يحدث فيها توقف مُفاجئ للقلب ناجم عن إضطرابات النظم البطينية Ventricular Arrythmias, و ذلك لإجراء الإنعاش القلبي Cardiac Resuscitationالعاجل عند الضرورة بواسطة فريق طبي خاص متمرن.
 يُعطى المرضى الأسبرين 75 - 150 مليجرام يومياً , إلا إذا وجد مانع لذلك.
 حاصرات بيتا Beta Blockers تُنقص الوفيات بنسبة 20 - 25% و حاصرات بيتا تنقص النبض و تُريحه و كذلك تقلل من كمية الأوكسجين الذي تحتاجه عضلة القلب , لذا يجب أن يُعالج كل المرضى المُصابين بحاصرات بيتا إذا لم يوجد مُضاد استطباب مثل قصور القلب Heart Failure .
 يُعمل الإيكو القلبيEchocardiogram لحساب الجزء المقذوف من البطين الأيسر أثناء التقلص البطيني Left Ventricular Ejection Fraction LVEF , و الذي يُعطي فكرة عن عمل القلب و كفائته بعد الاحتشاء , و إذا كان LVEF اقل من 40% يُعطى المريض حاصرات الإنزيم القالبة للأنجيوتينسين Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors ACEI لتحسين نسبة البقيا. الأسباب التالية توجب علاج المريض ب ACEI:
1- دليل سريري للإصابة بالوذمة الرئوية.
2- LVEF أقل من 40%.
3- إحتشاء أمامي واسع مع ظهور موجة Q في تخطيط القلب.
 يجب أن يُعالج مرضى الاحتشاءات الأمامية الواسعة الكبيرة مع ظهور الموجة Q في تخطيط القلب الكهربائي بمضادات التخثر مثل الوارفارين Warfarin , عادة لمدة 3 أشهر.
 يجب أن يبدأ المريض بالحركة التدريجية في اليوم الثاني ، بعد أن يكون الألم الصدري قد زال تماماً و أن يمشي المريض بشكل كامل قبل التخريج من المستشفى بخمسة إلى ستة أيام في الحالات غير المُختلطة بأي مُضاعفات.
 يجب أن يُجرى للمريض إختبار جهد تحت أعظمي Sub-Maximal Exercise Tolerance Testing قبل التخريج من المستشفى لمعرفة وجود الذبحة القلبية Angina Pectoris بعد الاحتشاء.
 عادة يستلزم إجراء إختبار جهد بالمشي على البساط تحت أعظمي Sub-Maximal Treadmill Testing في اليوم 4 - 6 بعد الاحتشاء أو الإختبار المحدد بالأعراض في اليوم 10 - 14 , و إذا كانت النتائج إيجابية يجب تحويل المريض لإجراء تصوير الشرايين التاجية Coronary Angiogram .
 يجب عمل تصوير الشرايين التاجية Coronary Angiogram لكل مرضى الاحتشاء بدون موجة Q
Non Q wave MI .
 إعادة تأهيل المريض و تثقيفه عن الاحتشاءات القلبية , إعطائه النصائح حول تعديل عوامل الخطورة , التوقف عن التدخين ,فائدة الحركة المبكرة و التمارين الرياضية , الحمية و إنقاص الوزن , مراعاة السكر في الدم , عدم القيادة لمدة شهر وسحب رخص القيادة العمومية لقيادة الشاحنات الثقيلة.

3) الـــمُــتـــابـــعـــة Follow Up :
 يجب أن تكون إعادة التأهيل النفسية و الجسمية متوفرة لكل مرضى الاحتشاء القلبي. لمدة 4 - 12 أسبوع بمعدل 1 - 6 جلسات أسبوعية.
 يُشفى معظم المرضى تماماً بعد شهرين من الإصابة و يكونوا قادرين على العودة لممارسة أعمالهم.
 يجب أن يُقَيّم معظم المرضى بعد 6 - 8 أسابيع كمرضى خارجيين Outpatients و يجب أن تُقَيّم عوامل الخطر و تُعَدّل عند الضرورة.
 إعطاء النصائح و الأدوية لإبقاء الضغط الشرياني أقل من 140\85 .
 يجب ضبط سكر الدم .
 إعطاء الأدوية الخافضة لشحوم و كوليسترول الدم إذا كانت نسبة الشحوم بعد الصيام لمدة 14 - 16 ساعة مرتفعة و الكوليسترول الكلي Total Cholesterol أكثر من 5 mmol/Litre مليمول في ليتر الدم , أو LDL أكثر من 3 mmol/Litre رغم الحمية مُنخفضة الشحوم.
 يجب الإستمرار بأخذ الأسبرين بشكل غير محدد.
 يمكن التفكير بإيقاف حاصرات بيتا بعد 3 سنوات عند المرضى منخفضي الخطورة و حين يكون الضغط طبيعياً.
 يجب أن تُعطى حاصرات ACE بشكل غير محدد طالما استمر سوء وظيفة البطين الأيسر ( LVEF < 40% ).
مُـــضـــاعـــفــات الاحتشاء Complications :
• خلال الأيام الأولى التالية للإصابة (2 - 3 أيام) , المرحلة الحادة Acute Phase تكون :
1- إضطربات النظم القلبية Cardiac Arrythmias , و منها خوارج الإنقباض البطيني Ventricular Extrasystoles , الرجفان البطيني Ventricular Fibrillation و الذي يمكن أن يؤدي للموت المفاجئ.
2- الإصابة بقصور القلب Cardiac Failure و يصيب 40% من المرضى.
3- إلتهاب التامور Pericarditis.
و هي المُضاعفات الأكثر حدوثاً في هذه المرحلة.
• مُضاعفات مرحلة ما بعد المرحلة الحادة , الممكن حدوثها هي :
1- احتشاء جديد New MI.
2- صمة خثرية Thromboembolism , و هي عبارة عن جلطة تحركت من مكانها و سارت في الأوعية الدموية حتى تسد وعاء دموي بعيد عن مصدرها , مثال ذلك الخثرة التي تتكون في الساق ثم تنتقل (كصمة خثرية) إلى الرئة Pulmonary Embolism و تسبب إحتشاء الرئة Pulmonary Infarction أو من القلب إلى المخ مسببةً السكتة الدماغيةStroke. %10 من المرضى تظهر لديهم الأعراض السريرية للصمة الخثرية.
3- تمزق الجدار بين البطينين Ventricular Septal Rupture.
4- ذبحة قلبية Angina Pectoris.
5- قصور الصمام التاجي Mitral Valve Regurgitation ,
6- تمزق الجدار البطيني (جدار القلب) Free wall Rupture.
• تتضمن المُضاعفات المُتأخرة :
1- مُتلازمة ما بعد الاحتشاء (مُتلازمة درسلر) Post MI Syndrome (Dressler's Syndrome) و هي عبارة عن ألم صدري و حُمى و تعب و إنصباب التامور Pericardial Effusion و ذات الجُنب Pleurisy و إرتشاحات رئوية أحياناً, و تنتج الحالة من تكون أضداد منيعة للذات Autoimmune Reaction ضد العضلة القلبية Anti-Myocardial Auto-Antibodies و تظهر المُتلازمة بعد أسابيع أو أشهر من الإصابة بالاحتشاء القلبي.
2- أم الدم البطينية Ventricular Aneurysm في جدار البطين المُصاب في منطقة الخثرة و ذلك نتيجة لتمدد و ترقق الجدار فيها, و يمكن أن يشتكي المريض من قصور القلب أو إضطرابات ضربات القلب أو صمة خثرية جهازية .
3- إضطرابات النظم القلبية المتواترة Recurrent Cardiac Arrythmias.
ســــيـــر الاحتشاء الــقـــلــبــيPrognosis :
• المؤشرات الأساسية لسير المرض هي العمر المتقدم (كلما كان المريض مُتقدما في العمر أكثر كلما زادت إحتمالات وفاته) و حجم الخثرة (كلما كانت أكبر كلما كانت نسبة الوفاة أعلى).
• سوء وظيفة البطين الأيسر , بقاء نقص التروية القلبية , قابلية حدوث إضطرابات النظم القلبية مقررات ثلاثة مهمة لنسبة البقيا.
• يموت 10% من المرضى الذين يعيشون بعد الهجمة القلبية الأولى خلال السنتين التاليتين.
• يموت 20% من المرضى الذين يعيشون بعد الهجمة القلبية الأولى خلال خمسة سنوات.
• خطر الموت المُطلق هو أقل من 3% سنوياً عند المرضى الذين أعمارهم أقل من 50 سنة مقارنةً مع 15% نسبة وفاة سنوية عند المرضى الكبار الذين أعمارهم أكبر من 70سنة .

لك له يا أبو بشير عبتضارب علينا ؟؟؟؟

خيو نزل مواضيع جراحية ... بس عالقلبية لا تقرب

خيو عبمزح الله يعطيك العافية ..الموضوع حلو كتير


مع التحية
محمد

شكراً لك أخ عبد
يا ريت تركز على الجانب العملي في الموضوع أكثر من الجانب النظري
فنحن هنا نعرف كيف ندرس ولكن نحتاج إلى تقوية الجانب العملي لدينا
فأكثر من الصور مع شرحها يرحمك الله...

أيضاً أرجو أن تتفضل وتُرسل الصور إلى بريد المنتدى وسأقوم برفعها هنا

بالتوفيق.

1- احتشاء أمامي

2- احتشاء خلفي

3- احتشاء سفلي

4- احتشاء سفلي قديم

آسف على التأخير

الاحتشاء الأمامي
ST elevation in the anterior leads V1 - 6, I and aVL
reciprocal ST depression in the inferior leads
الاحتشاء الخلفي
(hyperacute) the mirror image of acute injury in leads V1 - 3
(fully evolved) tall R wave, tall upright T wave in leads V1 -3
usually associated with inferior and/or lateral wall MI
الاحتشاء السفلي
ST elevation in the inferior leads II, III and aVF
reciprocal ST depression in the anterior leads
الاحتشاء السفلي القديم
Q wave in lead III wider than 1 mm (1 small square) and
Q wave in lead aVF wider than 0.5 mm and
Q wave of any size in lead II