| |||||||
| هل توافق على بيع كليتك؟؟ شاركنا برأيك | من هم الأشخاص الواجب التحري عن إصابتهم بالتهاب الكبد B : | القرحة القلاعية Aphthous Ulcers |
| تخفيض خدمة العلم إلى 21 شهرا اعتبارا من بداية 2009 | ||
![]() |
| | LinkBack | أدوات الموضوع |
|
#1
| |||
| |||
| التداخلات الدوائية السلام عليكم قائمة التداخلات الدوائية تطول جدا و كل دواء له قائمة الأدوية التي يتجنب أن يؤخذ معها لكن إذا عرفنا آلية هذه التداخلات يمكن أن نتفادى عددا منها منطقيا كل مرحلة من مراحل تواجد الدواء في الجسم يمكن أن تكون موقع لحصول تداخل دوائي عند الامتصاص -شكل مركب غير قابل للامتصاص مثل التيتراسيكلين مع شوارد مثل الحديد ; الماغنيزيوم ; الكالسيوم -تغير سرعة العبور المعوي مثلا الملينات تسرع العبور المعوي بينما الادوية المضادة للكولين anticholinergic تبطئ هذا العبور و النتيجة تغير مدة تواجد الدواء على الزغابات المعوية اين يتم الامتصاص بعبارة أخرى لنفرض أن المريض ياخد ملين في نفس الوقت الذي يتلقى دواء آخر فان امتصاص جرعة هذا الدواء لن تكون كاملة بسبب الملين -الأدوية القاعدية ترفع من pH الهضم و بالتالي ينخفض امتصاص الأدوية الحامضية ( مثل الاسبيرين) و العكس صحيح عند انتشار الدواء - مثلا إضافة قابض وعائي vasoconstrictor إلى الحقن يخفض من انتشار الدواء في الأنسجة و هو تداخل دوائي ايجابي و مطلوب لتأخير مفعول الدواء تثبيت الدواء بواسطة البروتينات في البلازما أو الأنسجة -نذكر أن الدواء في الجسم يتم نقله بواسطة بروتينات بلازمية تقوم بتثبيته لكن فقط الجزء الغير مثبت (الحر) هو الفعال فإذا تواجد دوائين في نفس الوقت فسيحدث تنافس على التثبيت و بالتالي سيفصل الدواء الأول عن البروتينات المثبتة له بسبب منافسة الثاني ...هنا سترتفع نسبة الدواء الغير مثبتة و بالتالي تزيد الفعالية ( خطر حصول جرعة زائدة ) مثال : تداخل الادوية المضادة للفيتامين K (مضادات التخثر ) و ادوية مرض السكري الفموية ( SULFA DRUG) على مستوى التحول عدة تداخلات دوائية تحدث على مستوى الإنزيمات الكبدية سيتوكروم cytochromes خصوصا نوع cytochromes P450 و هناك حالتان : 1.أدوية محفزة لهذه الإنزيمات ( مثل أدوية الصرع , مضادات الالتهاب , الكحول, النيكوتين ) و بالتالي تحفز تحول الدواء الثاني المأخوذ بنفس الوقت مما يسبب نقص فعالية الدواء الثاني 2.أدوية مثبطة للإنزيمات الكبدية ( مثل بعض الصادات الحيوية – الماكروليدات – مضادات الهيستامين ; ايضا مادة ديكستروبروبوكسيفان) تثبط تحول الدواء الثاني و بالتالي تزيد من فعاليته ( خطر جرعة زائدة) عند طرح الدواء -الأدوية المدرة للبول(Diuretic) ترفع الطرح....... ايضا الديغوكسين لانه يزيد من كمية الدم المصفاة في الكلى و بالتالي منطقيا يزيد من سرعة طرح الدواء الثاني و بالتالي الفعالية تنخفض -في المقابل الطرح يتباطئ بفعل الأدوية المضادة للالتهاب الغير ستيروئيدية التي تثبط هرمونات البروستاغلندين الضرورية للتصفية الكلوية مما يسبب بقاء الدواء الثاني في الجسم مدة أطول و بالتالي جرعة زائدة هذه التداخلات تعتمد على حركية الدواء الا ان هناك عوامل تساعد على حدوث هذه التداخلات الجرعة : لا تحدث التداخلات بين دوائين إلا عند جرعات معينة مثلا في حالة فصل الدواء عن البروتينات المثبتة له بسبب منافسة دواء اخر ......هذا لا يحصل الا عندما يكون تركيز الدواء الآخر في الدم عالي نسبيا مثال اخر : يجب ان تكون جرعة بيكاربونات الصوديوم مرتفعة حتى ترفع قيمة ال pH السائل الكلوي و بالتالي تغير من طرح الأدوية ذات الطبيعة الحامضية طريقة اخذ الدواء: بعض التداخلات لا تحدث إلا في الأنبوب الهضمي فإذا اخذ احد الدوائيين عن طريق الحقن مثلا فإننا نتفادى التداخل الدوائي تزامن اخذ الادوية : فصل امتصاص الادوية بنفس الوقت يجنبنا التداخل الدوائي مثلا في حالة التيتراسيكلين و الحديد ....يكفي ان تؤخذ كل جرعة من كلا الدوائين في اوقات مختلفة لتجنب التداخل نلاحظ ايضا ان تعاطي المريض لدواء فينوباربيتال بشكل فجائي حيث يعالج لفترة طويلة بمضاد التخثر يكون اخطر من تلقي المريض لمضاد التخثر بشكل فجائي بينما هو يعالج لفترة طويلة بالفينوباربيتال ( لان هذا الاخير متعود ع تحفيز الانزيمات الكبدية من قبل الفينوباربيتال ) المصدر : http://www.med.univ-rennes1.fr/etud/pharmaco/interactions_medicamenteuses.htm و درسنا بمادة الفارما كولوجي كمان بانتظار استفساراتكم ![]() |
| الأعضاء الـ 5 التالية أسماؤهم قالوا شكراً لك يا amarel على هذه المشاركة المفيدة: | ||