تحدثنا في مرة سابقة عن الانعاش القلبي الرئوي في حالات الوهط الدوراني وتوقف القلب....اليوم رح نحكي عن حالة تانية من حالات الطوارئ اللي بتستدعي تصرف سريع وحكيم ....رح نحكي عن الصدمة التحسسية أو مايسمى : Anaphylactic shock ...خلونا نبلش...

الصدمة التحسسية هية عبارة عن تناذر سريري بيعبر عن استجابة جهازية تحسسية شديدة بتأدي لوهط دوراني وتظاهرات أخرى رح نحكي عنها ...
وهالاستجابة التحسسية بتصير غالبا عند الأفراد ذوي البنية التحسسية نتيجة التعرض لمستضد (antigen ) معين ...

الصدمة التحسسية بتصير نتيجة تفاعل فرط حساسية مباشر متواسط بالـIgE (IgE-mediated anaphylaxis) سببه تحرر وسائط كيميائية من الخلايا البدينة والأسسة ، ولا يغيب عن بالنا أن نذكر وجود تحسس غير متواسط بالـ IgE (Non IgE-mediated anaphylaxis)رغم أن التفريق بينهما غير ذي أهمية للتشابه فيما بينهما في التشخيص والتدبير ...

** كتير من المواد ممكن تسبب تحسس وبالتالي قد تسبب صدمة تحسسية من هالمواد نذكر مايلي :

1- الأدوية : وهية السبب الأشيع للتحسس بتتراوح نسبتها بين 28-49% : و أشيع الأدوية المسببة الصادات الحيوية ومضادات الالتهاب اللاستيروئدية NSAID’sومن بين الصادات أشيع الزمر هية البنسلينات والسيفالوسبورينات والتريميتوبريم وفي مجموعة أدوية كمان ممكن تحرض عملية التحسس متل الباراسيتامول والـACEi ومواد التصوير الظليل...

2- القرص : مو قرص الكبة ولا غير قرص ...القرص بفتح القاف يعني لسعات الحشرات الله يبعدا عنا وعنكن ...وهية تاني أشيع سبب بتتراوح نسبتا بين 17.5-29%... وأهم هالحشرات هية نحلة العسل والدبابير بأنواعها، وقرصة نحلة العسل (أو العقصة متل ما بيسميها البعض ) أخطر من قرصة الدبور ...(حتى بهالشغلة النسوان أخطر) و الرجال أكثر أهبة لتطور فرط التحسس نتيجة اللسعات بنسبة الضعف مقارنة بالنساء

3- الأطعمة: ومن الأطعمة المسببة : البيض ، السمك والمأكولات البحرية بشكل عام والمحار بشكل خاص، الفول السوداني ، فول الصويا، المانغو والكيوي ، الفريز،الحبوب ..وغيرها..

4- مواد أخرى : نقل الدم ، السائل المنوي ، اللاتكس ، البروتينات الخارجية مثل الإنسولين والذيفانات

ولا ننسى أن نذكر أن أي من المواد لسابقة سواء الأطعمة أو الأدوية أو غيرها قد تحرض تفاعلات تحسسية ولكن بعد قيام الشخص بجهد وهذا ما يسمى : Exercised-induced anaphylaxis

ننتقل الآن لتشخيص الصدمة التحسسية :

الصدمة التحسسية تشخص سريريا ويجب تشخيصها بأقصى سرعة ممكنة لكونها قاتلة خلال دقائق إن لم تتخذ الاجراءات المناسبة لعلاجها كما سنرى لاحقا ...

يصبح التشخيص سهلا بوجود قصة تعرض لأحد المحسسات السابقة الذكر خصوصا الأدوية ولسعات الحشرات ...

هالحالة عادة بتكون ذات بدء حاد و مفاجئ خلال ساعة غالبا من التعرض للمحسسات المذكورة ..وكلما كان التظاهر أبكر دل ذلك على شدة الحالة واللي بتتعلق كمان بنوع المحسس حيث يستغرق توقف القلب والتنفس 5 دقائق بالنسبة للأدوية و30 دقيقة بالنسبة للأطعمة...

ولأنو الصدمة التحسسية - متل ما قلنا فوق- عبارة عن تفاعل تحسسي جهازي فبتتضمن طيف واسع من الأعراض والعلامات المنتشرة على أكثر من جهاز:

** التظاهرات العامة بتتضمن الصداع والوسن dizziness والتوهج flushing والوهن...واحساس بالموت الوشيك

** أشيع التظاهرات هية التظاهرات الجلدية 94% وبتتضمن : الحكة والشرى(Urticaria ) والحمامى المعممة (Generalized erythema ) والوذمة الوعائية (angioedema ) ...

** ثاني أشيع جهاز هوة الجهاز التنفسي 55-78 % وبتتضمن : تقبض الشجرة القصبية حتى الانسداد(وما ينجم عنه من زلة تنفسية ووزيزوسعال وتسرع تنفس) ، وذمة الطرق التنفسية العلوية (صرير )، احتقان أنفي ، الزرقة ...

** ثالث أشيع جهاز هوة الجهاز القلبي الوعائي 30% وتظاهراته هي الأخطر بالاضافة للانسداد القصبي ...وتشمل تظاهراته : هبوط الضغط ..تسرع القلب ..وهط دوراني ..لانظميات ..وحتى الغشي

**الجهاز الهضمي بيطلعله حصة كمان 14% من التظاهرات على شكل انزعاج بطني، غثيان، اقياء، أو سلس برازي...

غالبا المريض الواحد بيتظاهر بتشكيلة من الأعراض المذكورة وليس من الضروري اجتماعها...

التشخيص التفريقي لهالحالة بالجدول التالي:

DD.jpg

وهلق منجي عالشي الأهممممممممم: التدبير ...

التدبير لازم يكون سرييييييع وبنفس الوقت حكيم ...وما لازم المعالج ينعبط بحالة المريض اللي غالبا بيكون بين الموت والحياة ....

كالعادة ومتل أي حالة طوارئ لازم يبدأ التدبير بتقييم سلوكية الطرق الهوائية ...مع إعطاء أوكسجين 100% ....وإذا كانت الطرق الهوائية غير سالكة (وذمة طرق تنفسية) لازم يتم تنبيب المريض...

الوضعية المثالية للمريض هي الاستلقاء مع رفع الأرجل ...

الخطوة التانية الأهم بالعلاج هية إعطاء الأدرينالين ...وذلك عن طريق الحقن العضلي أو تحت الجلد وليس الوريدي ...والدراسات أظهرت إنو الطريق العضلي أفضل (يا سب زيرو) من الحقن تحت الجلد ...لأنو الأدرينالين استغرق ليصل ذروة تركيزه البلازمي 8 دقائق بعد الحقن العضلي و 38 دقيقة بعد الحقن تحت الجلد ...أما الكمية الممتصة من الدواء المحقون فكانت متمائلة...بينما كان التركيز الأعظمي للأدريالين أعلى بشكل ملحوظ عند الحقن في العضلة المتسعة الوحشية vastus lateralis (بصراحة ما اتذكرت هالعضلة يا ريت حدا دارس التشريح منيح يقولنا بإينا بلاد هي )

جرعة الأدرينالين حوالي 0.3-0.5 ملغ يعني حوالي 0.5 مل من المحلول الألفي (1:1000) للأدرينالين ...يمكن تكرار الجرعة كل 5-15 دقيقة مع مراقبة الضغط والنبض والتنفس....

بعدها يجب تأمين الدعم الوريدي بإعطاء محلول ملحي مع مراعاة عدم الافراط كيلا يدخل المريض في وذمة رئة ...

ويمكن إعطاء 10 ملغ كلور فينيرامين (لارفين تجاريا) بالوريد ....

هلق منجي للشغلة الشائعة جدا جدا ...وهو إعطاء الهيدرو كورتيزون بدلا من الأدرينالين ...في الواقع الهيدروكورتيزون ماإله دور في علاج التظاهرات الأولية المذكورة ولكن دوره الأساسي هو الوقاية من تظاهرات المرحلة الثانية واللي عادة بتصيرخلال الـ8 ساعات الأولى بس ممكن تصير بعد حوالي 36 ساعة ....ولذلك من المنطقي إعطاء حوالي 200 ملغ هيدرو كورتيزون بالوريد خلال علاج الهجمة ولكن ذلك لا يعني أبدا أن إعطاءه يغني عن الأدرينالين ....

إذا لم يتحسن المريض بعد كل ذلك وجب نقله لوحدة العناية المشددة ...

حالة خاصة : إذ كان المريض يتناول حاصرات بيتا أو مثبطات ACE فالأدرينالين لن يكون فعالا وعندها نلجأ لإعطاء سالبوتامول بالوريد أو إعطاء 20 ميكرو غرام غلوكاكون بالوريد حيث للغلوكاكون تأثير (inotrope,chronotrope.vasoactive) غير معتمد على مستقبلات الكاتيكول أمين وكمان بيحرض التحرير الداخلي للكاتيكول أمينات

**تجب مراقبة المريض المستجيب للعلاج حوالي 4-8 ساعات في المشفى أما المراقبة طويلة المدى فغير ضرورية مع تنبيه المريض إلى العودة إلى المشفى عند شعوره بتظاهرات أخرى ...

البعض يفضل إعطاء كورس قصير من مضادات الهيستامين مع كورتيزون عن الطريق الفم قبل إرسال المريض إلى البيت ....

وتوتة توتة خلصت الحتوتة ....

المراجع :

Ann Disaster Med Vol 2 Suppl 2 2004..pdf file

Oxford handbook of clinical medicine;6th edition

Kumar&clark clinical medicine;6th edition

غووووغل الله يديمه نعمة فوق روسنا ..

الصدمة التحسسية قاتلة .. وإمكانية النجاة في حال عدم توفر الأدرينالين .. تقريباً صفر ...

تخيل شباب في مزرعة وتعرض أحدهم لقرصة نحلة .. على أثرها ظهرت عليه علامات صدمة تحسسية ... ببساطة .. ما ممكن تساعده كطبيب بدون الأدرينالين ...

الموضوع حلو كالعادة

طبعاً ما بيحلى الموضوع الطبي إلا مع الحبيب الدكتور موهي ..............شو هالحلاوة ؟

طبعاً لفتت نظري فكرتين حلوة :

1- و الرجال أكثر أهبة لتطور فرط التحسس نتيجة اللسعات بنسبة الضعف مقارنة بالنساء

طيب أنا بعرف إنو العكس ، ممكن تلاقيلنا شي تفسير وتثبت يا موهي معلومتك .......!!!!!!!!!!!!!!!!

2- الخطوة التانية الأهم بالعلاج هية إعطاء الأدرينالين

بتعرف يا موهي إنو معظم إذا مو كل الممرضين عنا بسوريا ما بيعرفو إنو الأدرينالين هو الدواء المختار للصدمة التحسسية وليس الهيدرو كورتيزون
يعني وين التوعية الصحية بهذا المجال .


أنا بحب أقرا مواضيعك الطبية ....................كثر منها

مع حبي للجميع .........SHAKAZOLO...........

المشاركة الأصلية بواسطة dr.mohi

حالة خاصة : إذ كان المريض يتناول حاصرات بيتا أو مثبطات ACE فالأدرينالين لن يكون فعالا وعندها نلجأ لإعطاء سالبوتامول بالوريد أو إعطاء 20 ميكرو غرام غلوكاكون بالوريد حيث للغلوكاكون تأثير (inotrope,chronotrope.vasoactive) غير معتمد على مستقبلات الكاتيكول أمين وكمان بيحرض التحرير الداخلي للكاتيكول أمينات

موخا ليش المرضى اللي بيستعملو ACEi ما منعطيهون ادرينالين؟ فهمنا انو اللي بيستعملو حاصرات بيتا ما منعطيهون ادرينالين لانو بدو يشتغل على نفس المستقبلات اللي تم حصرها ... بس بالنسبة لل ACEi وين المشكلة؟

عذرا على التأخير بالرد...

بالنسبة لسؤال شكازولو ..فهي أمورإحصائية ..يعني مثلا ليش أمراض المناعة الذاتية أشيع عند النساء ..ماعندي أيتفسير ...وبالنسبة للاثبات فبقدر أحطلك الملف اللي استعنت فيو لتحضير الموضوع ....

بالنسبة لسؤالك يا نو بدي ...أنا نفسي استغربت وما عرفت ليش...بس بظن إنو المشكلة هية إنو ACEi إلها تأثير مقبض للقصبات وخافض للضغط (توسيع وعائي) فبتأدي لسوءالحالة بس النقطة إنو الآلية ما إلها علاقة بمستقبلات الودي فليش مو الأدرينالين ما عندي معلومات ...هلق كل المراجع بتذكرهالمعلومة... حاولت أوجد تفسيرما طلع معي شي وبنفس الوقت بقدر أحطلك هالصفحة الانترنت ...فيها شي مقنع بس كمان ما عرفت ليش مو الأدرينالين
http://www.medscape.com/viewarticle/497498_8

مذكور فيها التالي:

It has been suggested that patients taking beta blockers may be at increased risk for severe reactions during anaphylaxis. Beta blockers administered orally and even topically may interfere with epinephrine treatment by antagonizing its effects at the beta adrenergic receptor. In experimental models, an 80-fold increase in dose of isoproterenol was required to overcome the effects of beta blockade. Similarly, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors may also be problematic during anaphylaxis. During anaphylaxis, fluid shifts occur such that up to 50% of the plasma volume may be lost from the circulation in as little as 10 minutes. To compensate for this, angiotensin, a potent vasoconstrictor, is released by the action of the renin-angiotensin-aldosterone system. Blockade of ACE prevents this compensatory response from taking place

وأنا رح أحاول أكتر لأوجد تفسير ..وإذا حدا بيعرف شي يا ريت يحطه

شكرا محمد الموضوع مهم وطريقة العرض رائعة....
العضلة المتسعة الوحشية إحدى رؤوس العضلة رباعية الرؤوس الفخذية...
أحببت أن أضيف هذه الصورة
عضلات الفخذ.JPG

شكرا إلك ...أنا بعد يومين لمعت الفكرة براسي وتذكرت العضلة بس نسيت أكتب

شكرا مرة تانية وشكرا عالصورة كمان

في حالة وجود urticaria يكفي إعطاءه antihistamin و hydrocortasone و من الممكن إعطائه Calcium

إذ لم يتحسن Adralanin im or sc

و إذا لم نستطع من قياس ضغط الدم يجب أن يعطي Dopamin 10 ug/ttkg/min iv

Adralanin

بجوز اسم تجاري للـ Epi